Eles são responsáveis por inibir a enzima conversora da angiotensina 1 (produzida no fígado), em angiotensina 2. E como consequência, a redução de produção da aldesterona, que é responsável pelo aumento da pressão arterial.
Dentre os + utilizados, em particular na parte clinica, estão:
Captopril
Mecanismo de ação:
Os efeitos benéficos do captopril na hipertensão e na insuficiência cardíaca parecem resultar principalmente da supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em concentrações séricas diminuídas de angiotensina II e aldosterona.
A redução da angiotensina II leva a uma secreção diminuída de aldosterona e, como resultado, podem ocorrer pequenos aumentos de potássio sérico, juntamente com perda de sódio e fluidos.
A enzima conversora de angiotensina (ECA) é idêntica à bradicininase e o captopril também pode interferir na degradação da bradicinina, provocando aumentos das concentrações de bradicinina ou de prostaglandina E2 - O que explica a tosse mediada.
Farmacocinética:
O captopril é rapidamente absorvido por via oral; A absorção mínima média é de aproximadamente 75% em 1 hora. A presença de alimento no trato gastrintestinal reduz a absorção em cerca de 30 a 40%. Aproximadamente 25 a 30% da droga circulante se liga às proteínas plasmáticas. A meia vida de eliminação aparente no sangue é, menor do que 3 horas.
Mais de 95% da dose absorvida é eliminada na urina: 40 a 50% como droga inalterada e o restante como metabólitos (dímero dissulfeto do captopril e dissulfeto captopril-cisteína). O comprometimento renal pode resultar em acúmulo da droga.
Farmacodinâmica:
Reduções máximas da pressão arterial são frequentemente 60 a 90 minutos após administração oral de uma dose individual de captopril. A duração do efeito é relacionada à dose. A redução da pressão arterial pode ser progressiva; assim, para se atingir os efeitos terapêuticos máximos, podem ser necessárias várias semanas de tratamento. Os efeitos hipotensores do captopril e dos diuréticos tipo tiazídicos são aditivos.
Os efeitos ortostáticos e taquicardia não são frequentes, porém, podem ocorrer em pacientes com depleção de volume. Não foi observado nenhum aumento abrupto da pressão arterial após a interrupção súbita de captopril.
Contra indicação: História de hipersensibilidade prévia ao captopril ou qualquer outro inibidor da enzima conversora da angiotensina. Gravidez sem orientação médica.
Principais advertências (vide bula):
Observou-se: Angiodema de cabeça e pescoço; reações anafiláticas, devido a combinação com outro IECA ( enalopril); proteinúria; hipotensão, caso tenha depleção + combinação com diúreticos, Tosse persistente e não produtiva e desaparece após a descontinuação da terapia. ,
Principais reações comuns (vide bula):
* Trato respiratório: tosse
Dermatológicas: Erupções cutâneas, frequentemente com prurido, e algumas vezes com febre, artralgia e eosinofilia.
Cardiovasculares: Poderá ocorrer hipotensão.
Taquicardia, dores no peito e palpitações foram, cada uma delas, observadas em aproximadamente 1% dos pacientes.
Gastrintestinais: alteração do paladar.
Curiosidade:
Fisiologia da principal reação, tosse.
https://plus.google.com/+EscolaCVI/posts/in7v34k6qps
Parabéns... Material bem bacana e com riqueza de detalhes, bora avançar para mais classes terapêuticas.
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